大多數植物病毒依賴昆蟲介體的高效傳播，在田間引起嚴重的病毒病害，影響農作物的產量和品質。植物病毒通常會抑制寄主植物的代謝水平和抗性通路間接操縱昆蟲介體的取食行為，促進病毒傳播。有些植物病毒可以在昆蟲介體體內循回增殖，然而這些跨界侵染的植物病毒是否直接調控昆蟲取食行為以及相關的分子機制仍不清楚。
近日，中國農業大學生物學院王獻兵課題組在Nature Communications上在線發表瞭題為“A plant cytorhabdovirus modulates locomotor activity of insect vectors to enhance virus transmission”的研究論文。該研究揭示瞭植物細胞質彈狀病毒侵染昆蟲介體的中樞神經，直接調控昆蟲的生物節律和活躍度，促進病毒傳播的分子機制。
大麥黃條點花葉病毒(Barley yellow striate mosaic virus, BYSMV)是一種植物細胞質彈狀病毒，能侵染包括小麥、大麥、玉米在內的25種禾本科植物，目前在我國黃淮海小麥主產區引起危害。田間，BYSMV由昆蟲介體灰飛虱以持久增殖的方式傳播，昆蟲介體的大面積遷飛增加瞭病毒病害的防控難度。該課題組前期在單子葉植物和昆蟲介體灰飛虱上創建瞭BYSMV的反向遺傳學體系，並建立含有熒光報告基因的重組病毒可視化研究體系 (New Phytologist, 2019)。前期對病毒在跨界侵染過程中保守寄主因子CCR4、MAPK和CK1在病毒毒質的形成和調控中發揮重要作用 (Plant Cell, 2020, 2022; eLife, 2020, 2022)。近期，該研究組發現病毒編碼的非結構蛋白P6通過和寄主植物中COP9 復合體的CSN5催化亞基互作，抑制植物中JA信號通路，使發病植物更加吸引昆蟲介體，間接調控昆蟲介體的取食行為(New Phytologist, 2022)。然而，BYSMV是否在昆蟲介體中直接調控昆蟲的取食行為仍需進一步探究。
圖1. BYSMV調控昆蟲介體生物節律和活躍度的分子模型
在上述工作的基礎上，本研究首先發現BYSMV能夠侵染其灰飛虱介體的中樞神經組織，隨後通過昆蟲行為監測系統(DAM2)表明帶毒灰飛虱的活躍度相較於健康灰飛虱顯著提高。通過昆蟲刺探電位測量系統(EPG)檢測顯示帶毒灰飛虱取食韌皮部的總時長顯著提高，蜜露實驗也表明帶毒灰飛虱取食量也明顯增加，說明病毒感染能夠有效提高灰飛虱活躍度和取食量，增加病毒傳播幾率。進一步研究表明，病毒的非結構蛋白P6能與灰飛虱的COP9 復合體的第五亞基CSN5互作，負調控其切割E3泛素連接酶的CUL1的Rubylation修飾的活性，抑制昆蟲介體生物鐘核心蛋白TIM的降解，導致生物鐘核心基因震蕩受到影響，從而改變瞭灰飛虱介體的生物節律和活躍度。該研究揭示瞭植物彈狀病毒直接操縱昆蟲介體活躍度的分子機制，為阻斷病毒傳播提供理論依據與潛在靶點。
該研究在植物抗逆高效全國重點實驗室完成，已畢業的高東民博士為第一作者，王獻兵教授為通訊作者。博士研究生喬繼輝、張佳雯、臧穎、解亮、與中國農業大學草業學院高強研究員、生物學院張焱副教授、傅靜雁教授、張華教授以及植物保護學院王穎副教授、韓成貴教授參與瞭研究工作。該研究還得到中國農業大學生物學院於嘉林教授、李大偉教授、張永亮教授和中國農業大學植物保護學院杜鵑教授、中國科學院微生物所張莉莉研究員，霍巖助理研究員及中國農科院植保所朱勛副研究員的大力幫助。該研究得到國傢自然科學基金和中國高校科學基金的支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-023-41503-3來源：中國農業大學生物學院