洋蔥伯克霍爾德菌群已經風靡瞭兩年多瞭，相關法規和資料都應很全面瞭。閑來無事，把網上看到的資料和相關規定東拼西湊出一個總結，研究一下BCC到底是個啥，僅供大傢參考，看原創的請左轉。

1. 洋蔥伯克霍爾德菌群（Burkholderia cepacian complex）(Bcc)的發現

最早於1947年由康奈爾大學教授Burkholder從患病洋蔥鱗莖中分離出來一種嚴格需氧、不產孢子、呈革蘭氏陰性、單個或者三個鞭毛的直桿狀微生物，分離之初被命名為洋蔥假單胞菌（Pseudomonas cepacia），1992年該菌被重新分類命名，隸屬於伯克霍爾德菌屬。目前該菌屬共有122個種，通過16S rDNA序列分析，將親緣關系相近的20餘個種進行劃分，命名為洋蔥伯克霍爾德菌群（Bcc）。2001年Coneyet等利用rRNA2DNA雜交全細胞電泳和細菌表型標志物等方法將BC分為9種基因型[1]，目前常用分子生物學方法區分它們。它們的表型極為相似。

基因型 英文名稱 中文名稱GI Burkholderia cepacia 洋蔥伯克霍爾德菌GII Burkholderia multivorans 多噬伯克霍爾德菌GIII GIII similar to GI 未命名，其表型與基因型相似GIV Burkholderia stabilis 穩定伯克霍爾德菌GV Burkholderia vietnamiensis 越南伯克霍爾德菌GVI GVIsimilar to GII 未命名，其表型與基因型相似GVII Burkholderia ambifaria -GVIII Burkholderia anthina -GIX Burkholderia pyrrocinia 吡咯伯克霍爾德菌

2. 洋蔥伯克霍爾德菌群的細菌學特征

洋蔥伯克霍爾德氏菌是革蘭氏陰性桿狀細胞，具有多根極端鞭毛，在TSA上菌落亮淡黃色，隆起，邊緣整齊至不規則；在KMB上的 菌落淡黃綠色，無熒光,，在培養基上產生淺黃綠色非熒光擴散色素；在血平板上菌落呈淡黃色, 濕潤、凸起、渾濁；不溶血, 部分菌株培養約3d後死亡；麥康凱平板上為乳糖不發酵菌落,，細小而清晰，延長培養48h後中心呈粉紅色。

3. 洋蔥伯克霍爾德氏菌群生化特征:

Ø 氧化酶、動力、賴氨酸、枸櫞酸鹽、吲哚、H2S陽性；

Ø 硝酸鹽還原、鳥氨酸、尿酶、七葉苷、明膠部分呈陽性反應；

Ø 葡萄糖、甘露醇產酸;對多黏菌素天然耐藥、42℃不生長等。

4. 洋蔥伯克霍爾德菌群的三板斧

作為一個微生物檢驗從業人員都想理解為什麼這麼重視洋蔥伯克霍爾德菌群，它們跟其他菌群有什麼區別，為什麼值得我們重視的原因。有幸讀到《跨“界”的洋蔥伯克霍爾德菌復合群》一文，個人認為劉程智博士的講解很不錯，摘抄如下供大傢參考。

4.1跨界感染能力

跨的這個界，是分類上的界，界門綱目科屬種的“界”（Kingdom）。一般的微生物感染對象在“界”這個水平上，還是比較專一的，因為入侵兩界，就需要兩套入侵的系統，代價比較大。但伯克霍爾德菌復合群偏偏不僅吃素，還開葷，跨越植物界，感染動物界的人類。BCC會感染特定的人群，例如囊性纖維腫（CF）患者。BCC可導致急性肺功能惡化和敗血癥（稱為B. cepacia綜合征），或伴有肺功能下降的慢性呼吸道感染，大多數正式命名的BCC物種實際上也都是從CF患者樣本中分離出來的。對於非CF住院的病人，最常見的風險因素則包括使用一些侵入性的醫療設備（例如靜脈和尿導管、氣管內管）、血液透析、長時間在重癥監護病房等。BCC可通過氣溶膠顆粒、患者與感染者的直接物理接觸或與污染表面的接觸而發生傳播。除瞭CF患者，免疫缺陷的個人、嬰兒和老年人也是BCC的易感人群。

感染瞭細菌不是有抗生素可以治療嗎？別著急，小可愛還有第二個技能——

4.2 抗生素耐藥

BCC是臨床實驗室中遇到的耐藥性最強的細菌之一。BCC臨床菌株具有多重耐藥性，根據一項對從CF患者身上分離出的幾千個菌株的臨床研究表明，超過50%的分離株對氯黴素、復方新諾明、環丙沙星、四環素、利福平、阿維巴坦和阿莫西林-克拉維酸鉀具有耐藥性，在體外甚至還觀察到BCC對聯合用藥的拮抗作用。這給感染的治療帶瞭困難。

補充：BCC耐藥的幾種機制：

1) 抗菌藥物滲透障礙，細菌細胞膜的滲透性屏障具有脂質雙層結構，其中鑲嵌有通道蛋白，一些β-內酰胺類 、氨基糖苷類藥物很容易通過通道蛋白進入菌體內而發揮作用，BCC細胞膜通透性差，造成細菌對大多數抗生素的耐藥。

2) 藥物的主動轉運系統亢進 又稱外排泵系統，BCC具有與銅綠假單胞菌泵出系統類似的外膜脂蛋白，可以把進入菌體的抗菌藥物泵出菌體外，表現出對喹諾酮類抗菌藥物和氯黴素的高度耐藥。

3) 被誘導產生滅活抗生素的酶, 如β-內酰胺酶、金屬β-內酰胺酶、質粒頭孢菌素酶等使其多重耐藥。其中金屬β-內酰胺酶是BCC對包括亞胺培南在內的廣譜頭孢菌素耐藥主要原因，該酶可通過質粒或整合子在不同細菌間水平擴散，造成耐藥性廣泛性播散。

4) 生物膜形成的耐藥機制，生物膜形式生存的細菌對抗菌藥物、外界環境壓力和宿主免疫系統的抵抗力明顯增強 ，生物膜可對其 內部細菌有保護作用，使抗菌藥物難以發揮作用從而造成感染慢性化或反復發作。

5) 可移動遺傳元件介導的耐藥機制，BCC可以通過質粒或整合子等可移動耐藥元件的轉移而產生耐藥性。整合子 (integron )是細菌 中的一種可移動性基因元件，一方面整 合子可通過對基因盒(gene cassettes)的捕獲和剪切使基因盒發生移動 ，另一方面整合子自身可位於轉座子、質粒等可移動基因元件上使整合子發生移動，使耐藥基因發生播散；質粒介導的耐藥，質粒介導的喹諾酮耐藥。

那麼不要給他機會就好？

BCC：Emmm，命運在自己手中，自己動手，豐衣足食——

4.3強大的代謝能力和廣泛分佈

BCC菌株基因組在細菌中算大的，能達到7~8M，大腸桿菌大概隻有BCC的一半多點，基因組越大，容納的遺傳信息越多，能力也就越強（補充：BC耐藥基因種類較多，已報道的包括β-內酰胺酶相關基因、氨基糖苷類修飾酶基因、消毒劑/磺胺耐藥基因、喹諾酮類耐藥基因、整合子及插入序列共同區攜帶的耐藥基因等）。BCC的基因組賦予瞭它相當廣泛的有機化合物代謝能力，它們能夠利用不同的碳源（如蔗糖，D-甘露糖，葡萄糖酸鈉，蘋果酸，D-葡萄糖醛酸鹽，L-谷氨酸，D-半乳糖，D-果糖，丙酮酸鈉，半乳糖醛酸鹽，N-乙酰葡萄糖胺，甘露醇，山梨醇，山梨糖醇，己六醇，肌醇，烏頭酸，脯氨酸，天冬氨酸，吐溫40，馬尿酸鈉，乳酸鈉， L-谷胺酰氨，L-羥脯氨酸，D-葡萄糖，甘油，半乳糖醇，D-丙氨酸，L-丙氨酸，檸檬酸鈉，吐溫80），碳源之於細菌，就相當於碳水化合物之於人類。例如它們能夠在硝基芳香族和芳香族化合物上生長，許多藥物，甚至藥物或者其他產品中的防腐劑都包含這類化合物。BCC甚至將抗菌劑的有效成分分解代謝，將其用作自己生長的碳源。

目前，已經證明BCC能在一些商業化的殺菌劑配方中存活和增殖，這些配方中包含氯己定葡萄糖酸鹽（CHX）、氯化十六烷基吡啶、三氯生、苯紮氯銨（BZK）和聚維酮等殺菌劑。強大的代謝能力還支持瞭它適應不同的環境，廣泛分佈。BCC成員除被發現廣泛的生活在土壤、植物的根周外，還在湖泊，河流，飲用水，純化水，管道等天然或者人工的水環境中經常檢出。其中，水環境對微生物的生存往往有營養物質缺乏和低滲透壓等限制。BCC可通過代謝調節，細胞形態改變等，以存活但不可培養的狀態(VBNC)在受脅迫的水環境中長期生存。

當然，一般的健康人並不是BCC的菜，接觸到瞭也不一定會感染，作為一般“社員”能在辦公室上班（摸魚）的你我大可放心。BCC很少引起健康人的呼吸道感染，這是因為健康人的氣道黏膜纖毛功能是正常的，可以將BCC從呼吸道中排除。CF患者是由於跨膜電導調節(CFTR)基因突變，導致氣道中粘液分泌物的積累等肺環境改變，使得有利於BCC細菌定植，進而引起嚴重的呼吸道感染。

5 臨床上猖獗的洋蔥伯克霍爾德菌群

洋蔥伯克霍爾德菌通常對健康人群並不致病，多侵襲免疫力低下的個體，是條件致病菌。在醫院環境中可通過被污染的水,醫療器械等傳播,引起嚴重的肺部感染,是院內感染的一種重要病原菌。

近年來,隨著臨床留置針、導管的廣泛應用,呼吸機等創傷性、介入性治療的增多，臨床廣泛應用亞胺培南等廣譜抗生素等造成瞭洋蔥伯克霍爾德菌在院內感染的快速上升。

另外，農業使用洋蔥伯克霍爾德菌殺滅病蟲害抑制真菌生長造成該菌在自然界分佈更為廣泛，這也是洋蔥伯克霍爾德菌在院內感染快速上升原因之一。

目前洋蔥伯克霍爾德菌在非發酵菌中已成為醫院內感染的主要病原菌。是引起囊性纖維化的重要條件致病菌，也是醫院感染的重要病原菌之一。洋蔥伯克霍爾德菌可致多種醫院內感染，包括敗血癥、心內膜炎、肺炎、傷口感染、膿腫、眼結膜炎等，死亡率高達95%。洋蔥伯克德菌感染主要發生在免疫功能低下的人群，中性粒細胞功能低下是洋蔥伯克霍爾德菌感染的主要危險因素。

ICU患者是洋蔥伯克霍爾德菌的易感人群，尤其是那些年齡大、免疫功能低下、病情重、住院時間長、長時間留置深靜脈導管的患者。在機械通氣時間長的患者中，由於頻繁吸痰、纖維支氣管鏡操作可將細菌帶入下呼吸道，氣管套管氣囊周圍分泌物淤積下漏，更易引起下呼吸道感染導致住院時間延長及反復感染，是感染率較高的一個重要原因。

隨著臨床上抗生素的廣泛應用和介入性檢查及治療的增加，近年來國內外由洋蔥伯克霍爾德復合體引發醫院感染爆發流行有所上升。

不知不覺東拼西湊瞭三千多字，有點臃腫，關於BBC檢驗部分就不在這總結瞭。請看下回。更多制藥行業資料可查看博普智庫！！！